Все случаи кетоацидотическая состояний целесообразно разделить на 2 большие группы: диабетический кетоз и кетоацидоз.
Диабетический кетоз — состояние, характеризующееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации. Если недостаточность инсулина своевременно не компенсируется экзогенным инсулином, или не устраняются причины, которые способствуют усиленному липолиза и кетогенез, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.
Кетоз и кетоацидоз обусловлены значительными диетическими нарушениями (злоупотребление жирами, легкоусвояемыми углеводами, голоданием), необоснованное снижение дозы инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов, действие других стрессовых факторов.
Клиническая картина кетоза характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания. Лабораторные изменения заключаются в следующем: уровень гликемии и глюкозурии выше обычных для больных, содержание электролитов, показатели кислотнощелочные состояния в пределах нормы, отмечается гиперкетотемия и кетонурия.
Терапевтическая тактика у больных кетозом: 1) устранение причины, 2) в диете — ограничение жиров, 3) содовое питья.
Если данные мероприятия не устраняют кетоз, необходимо назначить дополнительные др.? Инъекции простого инсулина, кокарбоксилазы, спленина, витаминов группы В, С.
Диабетический кетоацидоз характеризуется спектром метаболических нарушений, свойственных кетоза, но более выраженных — общая слабость, полидипсия, полиурия, в? Вялость, сонливость, снижение аппетита, тошнота, а иногда и рвота, нерезкий боль в животе. В воздухе запах ацетона. Кожа сухая, шерехувата, губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками. Язык малинового цвета, сухой, обложен коричневым налетом.
Диабетический кетоацидоз — ургентный состояние, которое требует госпитализации. При несвоевременной и неадекватной терапии это состояние переходит в кому.
Этиология:
1. Недиагностированной и нелеченный диабетом.
2. Прекращения введения или уменьшения дозы.
3. Инфекционные или другие интеркуррентные заболевания.
4. Сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт, тромбоз).
5. Беременность, вторая половина.
6. Хирургические вмешательства.
7. Интоксикации.
Диабетическая (гиперкетонемична, кетоацидотическая) кома развивается постепенно, в течение нескольких часов, дней. С клинической точки зрения можно выделить три стадии диабетического кетоацидоза, которые постепенно сменяют друг друга (если не лечить):
1) стадия компенсированного или умеренной кетоацидозу;
2) стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза;
3) стадия комы.
В стадии умеренного кетоацидоза больного беспокоит общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, незначительные боли в животе, жажда, сухость губ и слизистой оболочки, рвота, частый сечопуск. В воздухе запах ацетона.
В крови — гипергликемия, гиперкетонемия. Электролитический баланс и кислотно-основное состояние не нарушается, рН крови ниже — 7,3.
При декомпенсированном кетоацидозе, или при коми полностью исчезает аппетит, постоянная тошнота, рвота, усиливается общая слабость, возникает безразличие к окружающему, ухудшение зрения, боли по всему животу, жажда становится неугомонной. Прекоматозное состояние от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной адекватно ориентируется во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с опозданием монотонно. Кожа сухая, шерехувата, холодная. Губы сухие потрескавшиеся, покрытые корочками. Язык малинового цвета, сухой, обложен коричневым налетом.
Если на стадии прекомы не проводятся необходимые терапевтические меры, больной становится все более безразличным к окружающему, на вопросы отвечает не сразу или вовсе на них не реагирует; постепенно заторможенность переходит в ступор, а затем в глубокую кому, наблюдается глубокое шумное дыхание (типа Куссмауля) . В воздухе отмечается резкий запах ацетона. Кожа и слизистые оболочки сухие, бледные, цианотичны. Черты лица заострены, глаза запавшие, тонус их снижен. Пульс частый, Молога наполнения и напряжения. АД понижено. Живот несколько вздут, напряжение передней брюшной стенки, в акте дыхания не участвует. Печень при пальпации сохранена, болезненная и плотная. Нередко? Появляются симптомы раздражения брюшины. Температура тела, как правило, снижена, а также при тяжелых инфекционных заболеваниях она повышается незначительно. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают. Частым симптомом диабетической комы является задержка мочи, олигурия, а нередко и анурия.
В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных клинических проявлений выделяют несколько вариантов протекания прекоматозного и коматозного состояний. Желудочно-кишечная или абдоминальная, форма сердечно-сосудистая, или коллаптоидном, форма энцефалопатические, или псевдомозкова, форма почечная, или нефротическая форма. Преобладание только одной формы встречается редко.
Лабораторные методы исследования: Биохимический анализ: гипергликемия (20-30-50 ммоль / л), а иногда и больше.
Однако иногда кома развивается при относительно небольших его показателях. уровень кетоновых тел в крови превышает норму (1,71 ммоль / л); рН крови снижается (7,39) щелочной резерв крови снижен и составляет 5-10 об% СО 2 (н. — до 75 об%).
Характерно повышение содержания в крови мочевины, креатинина, НЭЖК, липидов.
Наблюдается гипонатриемия, которая возникает вследствие сгущения крови. Вследствие прогрессирования комы развивается гипокалиемия, которая негативно влияет на деятельность сердца (удлинение интервала S-Т, зазубрення или инверсия зубца Т, появление дополнительного зубца И).
Со стороны периферической крови — полиглобулии (увеличение эритроцитов, Нв, лейкоцитов), увеличение гематокрита.
В анализах мочи — ацетонурия, глюкозурия, протеинурия, лейкоцит-и эритроцитурия.
Лечения. Основные принципы:
1) Устранение инсулиновой недостаточности;
2) Быстрая регидратация;
3) Устранение кетоацидозу;
4) Восстановление электролитных сдвигов;
5) Проведение комплекса мероприятий направленных на устранение причинных факторов, восстановления и поддержания функций внутренних органов.
Инсулинотерапию ДК проводят методом дробных доз, каждые 4 ч или 2 ч, из расчета 1 ед инсулина на 1 кг массы тела в сутки.
Наибольшее распространение инсулинотерапии кетоацидотическая запятой получили две модификации малыми или «физиологическими» дозами.
1. Лечение начинают с в-м введения 16-20 ед. инсулина короткого действия. В следующую каждый час в-м или в-в вводят по 6-8-10 ед. инсулина, пока уровень гликемии не снизится до 11-13 ммоль / л. Если через 2 ч введение инсулина гликемия не снижается, то необходимо перейти на инфузний ввода инсулина. Постоянное в / в введение инсулина является наиболее эффективным и безопасным методом инсулинотерапии.
2. Постоянная в / в инъекция небольших доз инсулина. Сначала в / в вводят 8-10 ед. (Иногда до 20 ед.) Инсулина струйно (одномоментно), а затем в виде медленной инфузии из расчета 6-10 ед / час. Для простоты контроля дозы инсулина, ввводиться, готовят раствор путем разведения 50 ед. инсулина в 500 мл 0,45% (или 0,9%) раствора NaCl. Перед началом инфузии 50 мл данного раствора инсулина пропускают через инфузионную систему, чем достигается полная сорбция поверхности трубок системы инсулином, т.е. первые 50 мл раствора рекомендуется вылить. Этого количества раствора достаточно для достижения полной сорбции инсулина на стенках трубок системы переливания: после этого можно не сомневаться в том, что инфузионная доза инсулина будет поступать в организм больного. Указанный раствор инсулина вливают капельно со скоростью 60-100 мл / ч, т.е. 6-10 ед инсулина в час. После того, как уровень глюкозы снизится до 11-13 ммоль / л, скорость инфузии инсулина уменьшается на 2-4 ед / ч до нормализации рН крови, после этого инсулин вводят подкожно до 12 ед. каждые 4 ч или 4-6 ед. каждые 2 часа.
Внутривенное капельное введение инсулина лучше тем, что в этот период больному проводят в / в инфузию жидкости для регидратации организма.
3. Восстановление дефицита воды и электролитов. У больных при диабетической коме дефицит внутренней и внеклеточной жидкости составляет 10-15% массы тела. Однако устранить дефицит жидкости, который имеет место в организме в первые 6-8 ч от начала лечения, невозможно, с максимальной скоростью (0,5-1 л) можно влить только первый литр жидкости. В дальнейшем скорость инфузии снижается до 1л / 3 час. Общее количество жидкости, перелитой за 12 ч лечения должна составлять 6-7 л. Для регидратационной терапии кетоацидотическая запятой используют 0,9% раствор NaCl. При зниженнивмисту глюкозы в крови до 13-13,9 ммоль / л начинают в / в инфузию 5% раствора глюкозы. В комплексе с инфузией глюкозы проводят инсулинотерапию, т.е. на каждые 100 мл 5% раствора глюкозы 2 ед инсулина, а если уровень гликемии снизится до 10 ммоль / л, то тогда дозу инсулина уменьшают наполовину (1 ед.).
4. Важным разделом комплексного лечения диабетической комы является коррекция электролитных нарушений, главным образом, дефицит К. Исходный уровень К до начала лечения практически бывает в пределах нормы. Регидратационная терапия, уменьшение гипергликемии и ацидоза способствует быстрому возвращению К в клетки, в связи со чем, концентрация К в крови быстро снижается. Для эффективной профилактики осложнений, связанных с дефицитом К, достаточно поддерживать концентрацию К в плазме крови в пределах от 4 до 5 ммоль / л, путем в / в введение 1-2% раствора калия.
Коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния. Показанием к введению 2,5 г-на бикарбоната натрия служит снижение рН крови ниже 7,0. Коррекция ацидоза с помощью в / в инфузии р-на бикарбоната натрия должна проводиться осторожно, под постоянным контролем Рн крови и клинически (наличие дыхания Куссмауля), поскольку быстрое снижение ацидоза, а тем более «рикошетного» алкалоз вызывает гипоксию тканей и как результат этого молочный ацидоз.
Симптоматическая терапия всех патогенетических разновидностей диабетической комы обязательных включает большие дозы витаминов группы В, С, кокарбоксилазы, АТФ, гепаринотерапии — учитывая склонность к коагулопатий.
В комплексной терапии диабетической комы необходимо осуществлять мероприятия, направленные на устранение факторов, которые привели к компенсации диабета (антибактериальная терапия при наличии инфекционных или воспалительных заболеваний; сердечные гликозиды — при сердечной декомпенсации, при устойчивой гипотонии — вазопрессоры и глюкокортикоиды, при отеках — мочегонные).
После выведения больного из диабетической комы в течение 1-2 недель рекомендуется дробное в / м или п / к введения инсулина.
Гиперосмолярная кома.
Встречается в 0,23% больных сахарным диабетом и сопровождается высокой летальностью, достигая 50-60%, несмотря на проводиму терапию. Гиперосмолярная кома развивается преимущественно у лиц старше 50 лет, хотя описаны случаи этой комы у детей и юношей. Она может развиться у больных с легким диабетом, без склонности к кетоза, который компенсируется диетой или пероральными сахароснижающими препаратами. Иногда диабет до развития комы ничем себя не проявил и остался неопознанным.
Кому провоцируют интеркуррентные заболевания, инфекции, травмы, ожоги, острые энтериты, панкреатиты, лечение мочегонными, ГКС и др.. состояния, сопровождающиеся дегидратацией.
В патогенезе гиперосмолярной комы основную роль играет инсулиновая недостаточность. Гиперосмолярная кома, как правило, развивается постепенно. В течение нескольких дней больных беспокоит полидипсия, иногда полифагия, полиурия. Позже присоединяются признаки дегидратации, сонливость, помрачение сознания, астения, появляются циркуляторные расстройства со снижением АД, синусовой тахикардией, иногда аритмией, нарушением деятельности ц.н.с. в виде гиперрефлексии абоалефлексии, патологических рефлексов, гемипарезом и параличей, тромбоза артерий и вен. Сознание помрачено от сонливости и гальмованости до комы. Дегидратация проявляется сухостью и снижением тургора кожи, гипотонии мышц, глазных яблок. Дыхание частое и поверхностное (дыхание Куссмауля нехарактерно). Может развиться олиго-и анурия. Циркуляторные расстройства и дегидратация может завершиться гиповолемическим шоком.
В лабораторных показателях: гипергликемия (от невысоких показникви до весьма значительных), гипернатриемия и гиперхлоремия, гиперазотемия, осмолярность плазмы значительно повышена. Концентрация К крови у большинства больных снижена, кетоз отсутствует, рН крови нормальные. В гемограмме повышается количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, показатель гематокрита увеличен.
В моче: значительная глюкозурия, иногда следы ацетона.
Основные принципы лечения гиперосмолярной комы такие же, как и при кетоацидотическая коме. В связи со тем, что при гиперосмолярной коме отсутствует ацидоз, отпадает необходимой инфузии мых растворов. Наличие гиперосмолярности требует назначения для дегидратации организма не изотонического раствора, в, 45% или 0,6% раствора хлорида натрия. Общее количество жидкости, которую необходимо ввести путем в / в инфузии, должна быть больше, чем при кетоацидозе, так как дегидратация организма значительно выше при гиперосмолярной коме, чем при диабетической. Дефицит жидкости в организме составляет 9-12 л, а иногда до 19 л. В первые 2-3 ч лечения скорость инфузии р-на NaCl составляет 1 л / ч, а дальше 500-700 мл / час. За сутки необходимо ввести 8-10 л жидкости.
Инсулинотерапия производится небольшими дозами инсулина. На фоне инфузии 0,45% р-NaCl вводят в / в одномоментно 10-15 ед. инсулина, а в дальнейшем его вводят 6-10 ед / час. При снижении глюкозы до 13,9 ммоль / л дозу инсулина снижают до 1-3 ед / час. Чувствительность к инсулину выше при гиперосмолярной коме, чем при кетоацидотическая, поэтому дозы инсулина, необходимые для выведения больного из комы значительно ниже. Режим ввода К и глюкозы такие же, как и при кетоацидотическая коме.
Прогноз при гиперосмолярной коме значительно хуже, чем при кетоацидотическая. Летальность остается высокой и составляет 50-60%.
Гиперлактацидемична кома.
Гиперлактацидемична (молочнокислые) кома развивается в результате метаболического ацидоза, обусловленного накопления в огранизм больного диабетом молочной кислоты.
Данная кома встречается, в основном, у больных диабетом пожилого и старшего возраста. Для развития этой комы необходимо наличие гипоксии у больных (заболевания сердца, легких, печени, хронический алкоголизм). Провоцирующим фактором является физическая нагрузка, острые инфекции, анемия, интоксикация, лечение сахарного диабета бигуанидами, почечная недостаточность. Молочнокислые кома развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов. Коми могут предшествовать м? Мышечной боли, стенокардитична боль за грудиной, диспепсические расстройства (тошнота, анорексия, рвота, понос), учащенное дыхание, апатия, сонливость, помрачено сознание или возбуждения. Вследствие нарастания ацидоза с? Появляются боли в животе, усиливается тошнота, рвота, больной бредит, его состояние переходит в кому. Прогрессирующая одышка меняется дыхание Куссмауля, катастрофически нарастают симптомы дегидратации, снижается АД, развивается коллапс с олигуануриею, внутрисосудистый тромбоз.
В крови: гипергликемия выражена нерезко или нормогликемия, повышенный уровень молочной кислоты, рН крови низкий, гиперазотемия и гиперлипидемия. уровень кетоновых тел в крови нормальный.
В моче: аглюкозурия, ацетон отсутствует.
Лечение: проводится интенсивная терапия, направленная на коррекцию ацидоза с помощью инфузии р-на бикарбоната нк l i g n
